Нарушения пищеварения в кишечнике.

В тонкой кишке происходят интенсивное расщепление пищевых про­дуктов, обработанных в желудке до элементарных соединений, и их всасы­вание. Эти процессы становятся значительно менее выраженными в тол­стой кишке – здесь происходит формирование каловых масс.

Существует две формы пищеварения: внутриклеточное, происходящее в каждой клетке в фаголизосомах, особенно интенсивно в фагоцитах, и внеклеточное, которое осуществляется в пищеварительном канале. Внеклеточ­ное пищеварение в свою очередь делится на полостное – в просвете кишечника, – и мембранное – на мембранах энтероцитов (кишечных клеток) тонкой кишки. Полостному гидролизу подвергают­ся крупномолекулярные вещества, прошедшие предварительную обработку в желудке. В результате образуются в основном низкомолекулярные со­единения – олигомеры. Именно они главным образом подвергаются пристеночному гидролизу ферментами, адсорбированными на микроворсинках и гликокаликсе, в результате чего образуются мономеры (аминокислоты, глюкоза, жирные кислоты и др.), которые всасываются в кровь и лимфу.

Гидролиз и всасывание осуществляются на огромной поверхности тонкой кишки, если учесть, что ее внутренняя поверхность имеет складки, на ко­торых расположены ворсинки и микроворсинки. Ферменты, уча­ствующие в мембранном пищеварении, имеют неодинаковое происхожде­ние. Часть из них поступает из полости кишки вместе с кишечным и под­желудочным секретом и в дальнейшем фиксируется на эпи­телии. Другая часть поступает из энтероцитов и фиксируется на их цитоплазматических мембранах, обращенных в просвет кишки.

Роль поджелудочной железы и печени.

Поджелудочная железа обеспечивает кишечное пищеварение щелочным секретом (рН 7,8-8,4) в объеме 1,5-2,0 л/сут, содержащим бикарбонат, хлориды натрия и калия, большую группу ферментов, наиболее важное значение среди которых имеют трипсиноген, химотрипсиноген, неактив­ная липаза, а-амилаза. Трипсиноген активируется кишечным ферментом энтерокиназой и самим трипсином; последний активирует также химо­трипсиноген. Липаза активируется желчными кислотами.

Печень обеспе­чивает кишечное пищеварение желчью, которая имеет щелочную среду (в печеночной желчи рН 7,3-8,0; рН пузырной желчи 6,0–7,0) и поступает в двенадцатиперстную кишку в объеме 0,5-1,5 л/сут. Действующими компо­нентами желчи являются гликохолевая и таурохолевая кислоты, которые, помимо активации липазы, эмульгируют жиры, усиливают моторику, взаимодействуют с жирными кислотами и делают их водорастворимыми, обес­печивая всасывание, тормозят развитие гнилостной флоры кишечника.

Кишечный секрет также имеет щелочную реакцию (рН 7,2-7,5, но мо­жет повышаться до 8,6); он содержит муцин (продуцируется бокаловидны­ми клетками), бикарбонат, фосфаты натрия и калия, более 20 различных ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение и конечный рас­пад белков, жиров и углеводов.

Наибольшее значение в регуляции внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы, выделения желчи и кишечной секреции имеют интестинальные (кишечные) гормоны и продукты гидролиза пищи. В поджелудочной же­лезе под влиянием попадающей из желудка соляной кислоты из клеток выделяется секретин, который стимулирует выделение секрета поджелудочной железы, богатого бикарбонатом, но содержащего мало ферментов. В двенадцатиперстной кишке под влиянием продуктов распада белков и жиров выделяются ферменты, которые усиливают работу ацинусов поджелудочной железы и выделение желчи. Условно-рефлекторные и безусловно-рефлекторные влияния в кишечнике вызывают пусковые, а интестинальные гормоны – корригирующие эффекты; последние во многом определяют соответствие ферментного состава секрета характеру поступаю­щей пищи.

Основные формы и проявления нарушений секреции кишечника.

Наруше­ние пищеварения в кишечнике – сложный по своему происхожде­нию, механизмам развития и проявлениям процесс, в связи с чем необ­ходимо рассматривать отдельно расстройства внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчевыделительной функции печени и секретор­ной деятельности кишечника, особенно двенадцатиперстной кишки. Сек­реторная недостаточность поджелудочной железы, печени и кишечника в конечном счете приводят к нарушению переваривания пищи.

Панкреатическая недостаточность (панкреатическая ахилия) – сниже­ние внешнесекреторной функции поджелудочной железы и уменьшение (выпадение) ее секрета в двенадцатиперстной кишке – возникает при обтурации протоков (сдавление, камни), панкреатитах, опухолях, дуоденитах, сопровождающихся уменьшением выработки секретина, экзогенных ин­токсикациях (в том числе этанолом). Важной причиной панкреатита и дальнейшего панкреатонекроза является дуоденально-панкреатический рефлюкс, возникающий при недостаточности сфинктера большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска), повышении давления в две­надцатиперстной кишке и переедании. В этом случае в поджелудочную же­лезу забрасывается дуоденальное содержимое с энтерокиназой и желчью, что приводит к активации соответствующих ферментов в ткани самой же­лезы и ее некрозу.

Трипсин в ткани поджелудочной железы активирует калликреин-П и вызывает образование кининов. При распаде ткани вы­свобождаются гистамин и серотонин; эти медиаторы воспаления могут по­ступать в общий кровоток и приводить к тяжелому панкреатическому кол­лапсу. Активированные ферменты поджелудочной железы могут повреж­дать не только ее ткань, но и окружающие ткани (сальник, брюшину), вы­зывая абсцессы и перитонит.

Панкреатическая ахилия приводит к тяжелым нарушениям пищеваре­ния в кишечнике. В кишечнике 60-80 % липидов расщепляется панкреа­тической липазой; при панкреатической ахилии жиры не расщепляются и выводятся из организма (стеаторея). Важно, что организм лишается нена­сыщенных жирных кислот, которые не синтезируются в нем самом, а так­же жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К).

Примерно 30-40 % белков гидролизуется в кишечнике панкреатическими протеазами и полипептидазами; в этом случае происходит потеря белка с калом (непереваренные мы­шечные волокна), особенно после приема мясной пищи. Некоторое сниже­ние расщепления углеводов может сопровождаться выделением с калом зе­рен крахмала – амилореей.

В зависимости от характера патологического процесса в поджелудочной железе и его осложнений могут возникать тяжелые боли вплоть до кишеч­ной колики, панкреатическая рвота, нарушения моторики кишечника.

Гипохолия и ахолия – снижение или прекращение поступления желчи в кишечник. Возникает при различных формах патологии печени, билиарной системы, желчно-каменной болезни, холецистите и др. При ахолии пре­кращаются расщепление жиров и всасывание жирных кислот, затрудняется всасывание жирорастворимых витаминов, ослабляется моторика кишечни­ка. Жиры обволакивают белковые массы и препятствуют их расщеплению трипсином и другими протеазами; в условиях активации флоры кишечника это способствует усилению гниения. Таким же образом проис­ходит снижение расщепления крахмала. Следствием этих изменений ста­новятся стеаторея и амилорея; может происходить чрезмерное накопле­ние газов в кишечнике – метеоризм и отравление продуктами распада пищи – аутокишечная интоксикация.

Кишечная (дуоденальная) недостаточность, как и недостаточность сек­реторной функции кишечника, может быть следствием первичного пора­жения желудка, воспалительных и аллергических поражений самого ки­шечника, лучевой патологии, авитаминозов и наследственных (врожден­ных) энзимопатий (энтеропатий). В общем виде выделяют наследственные и приобретенные энзимопатии, которые проявляются дефицитом кишеч­ных ферментов, непереносимостью соответствующих продуктов и обычно сопровождаются метеоризмом и диареей. Среди таких энзимопатий следует назвать глютеновую энзимопатию, непереносимость дисахаридов и др.

Глютеновая энзимопатия (целиакия, нетропическая спру) – наследст­венный дефицит ферментов, разрушающих белок глютен, содержащийся в злаковых и бобовых культурах (пшеница, рожь, ячмень, овес, бобы). Про­дукты неполного переваривания глютена, например, глиадин, оказывают токсическое действие на слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая ее иммунопатологическое повреждение. Возникает атрофия ворсинок с меж­эпителиальной инфильтрацией лимфоцитами, у большинства больных в крови обнаруживаются антиглиадиновые антитела, титр которых снижает­ся при диетотерапии. Процесс начинается с проксимального отдела ки­шечника и распространяется в дистальном направлении. Для начала про­цесса характерны диарея, отсутствие прибавки в массе тела (у детей) и ане­мия. В дальнейшем присоединяются признаки мальабсорбции (потеря бел­ка, жиров, электролитов): гипопротеинемия с отеками, нарастание железо- и В12-дефицитной анемии, проявления других гиповитаминозов, метео­ризм, похудание и др. Исключение из рациона продуктов из злаковых рас­тений (хлеба) значительно улучшает состояние.

Непереносимость лактозы – наследственный дефицит (отсутствие) фер­мента лактазы – приводит к возрастанию содержания этого дисахарида в дистальных отделах кишечника и резкому усилению брожения, особенно после приема молока. Накопление в толстой кишке продуктов брожения (лактат, ацетат) и Н+ вызывает задержку резорбции воды и усиление мото­рики; в результате возникают метеоризм, осмотическая диарея, полифека­лия после приема молока. Исключение последнего из рациона до развития тяжелой мальабсорбции значительно улучшает состояние больных. Извест­ны также непереносимость сахарозы, грибов, продуктов, богатых клетчат­кой, и др.

Синдром мальдигестии (от франц. mal – болезнь, digestion – пищеваре­ние) – нарушение переваривания (расщепления) пищевых соединений до элементарных частей, способных всасываться через стенку тонкой кишки. Расщепление продуктов осуществляется в процессе полостного и мембран­ного пищеварения.
Расстройства полостного пищеварения возникают при панкреатической недостаточности, а также при гипо- или ахолии, что в свою очередь нега­тивно отражается на мембранном пищеварении. Этот процесс связан с тем, что активные полостные ферменты адсорбируются на мембране вор­синок, продукты полостного гидролиза используются в процессе присте­ночного пищеварения, а также вследствие нарушения моторики кишечни­ка и доставки полостных ферментов и субстратов к ворсинкам.

Мембранное пищеварение может нарушаться первично по трем при­чинам:
1) вследствие уменьшения числа и изменения структуры ворсинок и микроворсинок тонкой кишки (энтериты, кишечные инфекции, луче­вая болезнь, целиакия, передозировка антибиотиков – тетрациклин, неомицин и др.);
2) в результате наследственного или приобретенного де­фицита кишечных ферментов, а также нарушения их транслокации из кишечного эпителия или расположения на мембранах ворсинок (фер-ментопатии, резекция желудка, применение цитостатиков, сахарный диа­бет и др.);
3) вследствие нарушения моторики кишечника и движения ворсинок.

В клинической практике проявления мальдигестии называют кишечной диспепсией (синдром кишечной диспепсии). Она характеризуется неприят­ными субъективными ощущениями в области живота, в том числе болями, урчанием в кишечнике, метеоризмом, поносами или запорами, изменени­ем количества, цвета и запаха, а также состава кала. Кишечная диспепсия во многом зависит от ведущего патогенетического механизма ее формиро­вания (панкреатическая недостаточность, ахолия, кишечная секреторная недостаточность) и конкретных причин включения данных механизмов. Важное значение в формировании проявлений кишечной диспепсии име­ют изменения кишечной флоры, возникающие при мальдигестии.

Продолжение следует…

© 2012 crazymama.ru
Статья написана специально для портала "CrazyMama.ru"
Копирование и цитирование разрешено только с письменного разрешения правообладателей.