Нарушения в работе кишечника.

Нормальная работа кишечника невозможна без кишечной флоры. Полезных микроорганизмов больше в толстой кишке (хотя они есть и в тонкой), в основном это анаэробы (кишечная палочка, энте­рококки, лактобациллы и др.).

Нормальная кишечная флора участвует в конечном разложении остатков непереваренной пищи, компонентов секре­та, подавляет патогенную флору, в том числе гнилостную, обеспечивает синтез витаминов (группы В и К), оказывает положительное влияние на переваривание продуктов и всасывание элементарных соединений.

Нару­шения в работе кишечной флоры наблюдаются при разных кишечных инфекциях, болезнях печени и поджелудочной железы, сбоях обмена веществ и эндокринной системы, а также при длительном введении лекарственных препаратов, особенно антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов. В этих случаях изменяется состав бактериальной флоры – начинается дисбактериоз, который сопровождается бурным размножением патогенных микроорганизмов (дрожжи, стафилококки, протей и др.), резким возрастанием процессов брожения или гниения. В последнем случае в кишечнике усиленно образу­ются производные аммиака, сероводород, продукты распада ароматических и серосодержащих аминокислот: фенол, индол, метионинсульфоксид и др. Эти соединения поступают в кровь и вызывают аутоинтоксикацию, особенно выраженную при ослаблении барьерной функции печени и выдели­тельной функции почек.


В зависимости от преобладания флоры в кишечнике выделяют бродиль­ную и гнилостную диспепсию.

Бродильная диспепсия нередко проявляется схваткообразными болями, которые ослабевают после отхождения газа или дефекации; наблюдаются метеоризм, урчание и распирание кишечника, поносы; ухудшается общее состояние; указанные нарушения усугубляются при употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов. Кал обычно имеет кислую реакцию из-за повышения уровня органических кислот (лактат и др.), наблюдается амилорея – клетчатка расщепляется не полностью, с калом выделяются непереваренные зёрна крахмала.

Гнилостная диспепсия характеризуется кишечным дис­комфортом, болями, повышенным газообразованием и выделением газа со зловонным запахом, непереносимостью обильной мясной пищи, т.е. ухудшением общего состояния после ее приема; поносы могут чередоваться с запорами, в кале увели­чено содержание аммиака, встречаются мышечные волокна с сохраненной по­перечной исчерченностью.

Синдром мальабсорбции (от франц. mal – болезнь, absorbtion – всасыва­ние) – нарушение транспорта одного или нескольких мономеров, минеральных солей, ви­таминов и других необходимых организму соединений в кровь и лимфу тонкой кишки через мем­брану клеток. Существует определённая связь между мальабсорбцией и мальдигестией (недостаточностью полостного пищеварения). Мальдигестия сама по себе может приводить к мальабсорбции. В клинической практике чаще всего встречается сочетание этих двух состояний.

Выделяют первичный (наследственный) и вторичный (приобретенный) синдром мальабсорбции. Первичное нарушение всасывания чаще всего обу­словлено наследственным дефицитом пищеварительных ферментов ки­шечной стенки (например, лактазы, энтерокиназы и др.) или фермен­тов – переносчиков мономеров (глюкоза, аминокислоты и т.п.) с поверх­ности эпителия кишечника в кровь и лимфу. Вторичное нарушение всасы­вания возникает при многих патологических состояниях, в том числе при расстройствах полостного и пристеночного пищеварения, нарушениях крово- и лимфообращения в кишечнике, оперативных вмешательствах на желудке и кишечнике, энтеритах, кишечной непроходимости, лучевой болезни, нарушениях моторики, ускоряющих продвижение пищевых масс по кишечнику и уменьшающих время их контакта со стенкой, и многих других.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции характеризуются ра­нее рассмотренными признаками кишечной диспепсии. Для мальабсорб­ции, протекающей вместе с мальдигестией, типичны общие внекишечные проявления, являющиеся отражением расстройств обмена веществ в орга­низме вследствие развивающегося дефицита пищевых субстратов. Эти при­знаки нередко объединяют одним понятием «недостаточность пищева­рения».


Недостаточность пищеварения – широко используемое понятие (как и недостаточность внешнего дыхания, кровообращения и др.), хотя оно не имеет строгих критериев. Можно считать, что это состояние характеризует­ся прежде всего неспособностью системы пищеварения поддерживать нор­мальный уровень питательных веществ в крови. Наиболее важными причи­нами недостаточности пищеварения являются нарушения полостного и мембранного пищеварения, а также расстройства всасывания нутриентов, т.е. мальдигестия и мальабсорбция. Недостаточность пищеварения прояв­ляется общими расстройствами в организме: повышенной утомляемостью, слабостью, снижением работоспособности и аппетита, похуданием, в тяже­лых случаях вплоть до развития кахексии.

В происхождении этих нарушений имеют значение дефицит пищевых субстратов, эндокринные нарушения, полигиповитаминозы, ионный дис­баланс, анемия и др.

Для недостаточности пищеварения типичны гипокортицизм, проявляющийся мышечной слабостью, артериальной гипотонией, гиперпигментацией кожи; снижение активности репродуктивной системы: падение либидо, импотенция, нарушение менструального цикла и др. Ука­занные эндокринные нарушения, особенно коры надпочечников, не впол­не удачно называют функциональными («функциональный гипокортицизм»); они имеют сложные механизмы развития и, вероятнее всего, свя­заны с истощением коры надпочечников. Развивающиеся при недостаточ­ности пищеварения гипогликемия и гипонатриемия требуют постоянного усиления секреции кортикостероидов, которое не может осуществляться при гипохолестеринемии. Ослабление стероидогенеза и дефицит холесте­рина связаны не только с нарушением его всасывания, но и с усиленным использованием для синтеза желчных кислот в печени вследствие рас­стройства их рециркуляции в кишечнике.

Обычно обнаруживаются также дистрофические изменения кожи и при­датков: сухость кожи, уменьшение ее эластичности, выпадение волос, лом­кость ногтей. В тяжелых случаях возникают отеки (по типу анасарки), свя­занные с гипопротеинемией и гипоонкией крови. Характерны также про­явления полигиповитаминозов (A, D, Е, К, группы В, РР): ослабление зре­ния в сумеречное время (куриная слепота), остеопороз и остеомаляция, сопровождающиеся болями в костях; геморрагии; полиневриты, проявляю­щиеся парестезиями, болями в мышцах; нарушение сна; мегалобластическая или железодефицитная анемия. Изменяется состав крови; в тяжелых случаях наблюдаются гипо- и диспротеинемия, гипохолестеринемия, гипоаминацидемия, гипонатриемия, гипохлоремия и гипокальциемия.

Синдром экссудативной энтеропатии (протеинтеряющей энтеропатии) – нарушение деятельности кишечника, связанное с патологией мест­ного лимфообращения, проявляется усиленным выходом белка из сосудов в просвет кишечника. Этиология данного состояния не выяснена; извест­но, что синдром чаще возникает у молодых людей, возможно, в результате повышения давления в сосудах кишечника и изменения свойств их стенок либо повышения проницаемости кишечных мембран для белков независи­мо от их молекулярной массы. При морфологическом исследовании биопсийного материала обнаруживают расширение лимфатических сосудов, лимфатическую инфильтрацию ткани, в лимфатических протоках – липофаги с пенистым содержимым.

Выделяют первичную (идиопатическую кишечную) и вторичную (экссудативную) энтеропатию. Вторичная экссудативная энтеропатия наблю­дается при энтеритах, гастритах, резекции желудка, циррозе печени, тубер­кулезе кишечника, болезни Крона и др. Наиболее важные клинические признаки экссудативной энтеропатии – протеинорея, энзиморея (энтерокиназа, а-антитрипсин в кале), стеаторея; вследствие повышения онкотического давления в кишечнике и объема жидкости – диарея. Типичны гипопротеинемия (прежде всего за счет гипоальбуминемии), гипоонкия крови и отеки, похудание. Могут наблюдаться гипохолестеринемия, гипокальциемия, лимфоцитопения. Усиленная потеря белка кишечником подтвержда­ется быстрой элиминацией меченого альбумина из крови и его появлением в кале.

Основные формы и проявления нарушений моторики кишечника.

Мотор­ная функция тонкой кишки обеспечивает перемешивание пищевого содер­жимого с секретом, смену слоя химуса в зоне мембранного пищеварения, продвижение химуса по кишечнику и повышение внутрикишечного давле­ния, способствующего фильтрации некоторых нутриентов из полости киш­ки в кровь или лимфу. Эти функции осуществляются с помощью сокраще­ний мышечных слоев нескольких типов: ритмической сегментации, маятникообразных, перистальтических и тонических, а также антиперистальти­ческих движений. Моторика кишечника регулируется центрогенными и рефлекторными (внутрисистемными и межсистемными) влияниями. Важ­ным принципом регуляции является то, что адекватное раздражение любо­го участка желудочно-кишечного тракта вызывает возбуждение в раздра­жаемом и расположенном ниже участках, обеспечивая продвижение химу­са в направлении прямой кишки. Одновременно такое раздражение тормозит моторику и продвижение химуса в вышележащем отделе желудочно-кишечного тракта. Стимулирующее влияние на моторику оказывают грубая пища и жиры, гормоны и др.; парасимпатические влияния усиливают, а симпатические тормозят моторику кишечника.

Моторика толстой кишки обеспечивает резервуарную функцию, т.е. скопление кишечного содержимого, формирование каловых масс и акт де­фекации. Эти функции определяются маятникообразными, перистальтиче­скими и антиперистальтическими движениями, а также пропульсивными сокращениями, возникающими в норме 3-4 раза в сутки и перемещающи­ми содержимое в конечном направлении. Моторика этого отдела кишеч­ника тормозится раздражением механорецепторов (переполнение) прямой кишки, адреналином, серотонином. Выделяют две формы нарушения мо­торики: гиперкинетическую и гипокинетическую.

Гиперкинез кишечника проявляется увеличением перистальтических дви­жений и может приводить к диарее (от лат. diarrhoea – понос). Обычно считают, что диарея – это увеличение объема испражнений, выделяемых за сутки. Нормальный стул составляет 200 г/сут. однако при использовании большого количества клетчатки даже у здорового человека масса стула уве­личивается до 500 г/сут. По мнению ряда авторов, консистенцию кала, на­пример «жидкий стул», или возрастание числа дефекаций («частый стул») при нормальном его объеме (250-500 г/сут) следует считать не диареей, а соответственно псевдодиареей или гипердефекацией. Представленный анализ свидетельствует, что следует дифференцировать понятия «диарея» и «не­держание кала». Недержание кала чаще всего возникает при нарушении нервно-мышечной регуляции работы прямой кишки и заднепроходного от­верстия. Это состояние может быть не связано с гиперкинезом тонкой или толстой кишки, а также с резким увеличением объема воды в кале (в нор­ме 60-85 %), что характерно для диареи. Вместе с тем нередки ситуации, при которых трудно дифференцировать соответственно диарею от сходных с ней состояний (псевдодиарея, гипердефекация и др.).

С точки зрения механизмов возникновения диареи существенное значе­ние имеют три основных фактора:

- усиленное поступление воды и солей в просвет кишечника из крови и лимфы (секреторная диарея);

- задержка воды и солей в просвете кишечника при их избыточном посту­плении с пищей или при нарушении абсорбции (осмотическая диарея);

- гиперкинез кишечника, определяющий ускоренное продвижение химуса в каудальном направлении и препятствующий абсорбции воды и солей в кровь.

Чаще всего эти три механизма, представленные в большей или меньшей степени, действуют вместе, хотя преимущество может оставаться за одним из них. Так, типичным примером секреторной диареи является понос при холере: токсин холерного вибриона в комплексе со специфическим рецептором стимулирует фермент и образование особых веществ в клетках кишечника, что приводит к возрастанию секреции и тяжелой водной диарее. Классическая осмотическая диарея развивается при приеме сернокислой магнезии. Характерным примером гиперкинетической диареи является «синдром раздраженного кишечника» («синдром раздра­женной кишки», «функциональный кишечник»).

© 2012 crazymama.ru
Статья написана специально для портала "CrazyMama.ru"
Копирование и цитирование разрешено только с письменного разрешения правообладателей.