«Синдром раздраженной кишки» встречается часто; предполагают, что он имеется у 30 % населения, хотя большинство больных не обращается к врачу, поскольку опасных отклонений в организме не наблюдается. Причины данного синдрома неизвестны. Считают, что его проявления обусловлены наруше­нием моторики кишечника в связи с изменением регуляции пищеварения. Наиболее характерные симптомы – абдоминальные боли, периодические эпизоды диареи, иногда сочетающиеся с запорами. Объем выделяемого кала чаще всего не превышает 250-500 мл, диарея в таком случае не имеет истинного характера. Существенных отклонений в со­ставе крови обычно не обнаруживается.

Причины гиперкинетического состояния кишечника и диареи значи­тельно многообразнее приведенных примеров. Диарея возникает при ин­фекционных поражениях кишечника – энтеритах и колитах, вызванных кишечной палочкой, сальмонеллами и шигеллами, холерным вибрионом, некоторыми вирусами, простейшими (амебиаз). По клиническим проявле­ниям диарея может быть невоспалительной и воспалительной.

В первом случае микроорганизмы (холерный вибрион, токсигенная кишечная палочка, токсины стафилококков и др.) размножа­ются в кишечнике и выделяют токсины, стимулирующие секрецию (секре­торная диарея) без повреждения эпителия и кровотечения. Стул водяни­стый, без эритроцитов и лейкоцитов, тенезмы и лихорадка отсутствуют, боли не выражены, имеется дегидратация организма.

Во втором случае микроорганизмы (инвазивные и цитотоксинпродуцирующие инфекции, сальмонеллы и шигеллы, амеба и др.) и/или их токсины повреждают сли­зистую оболочку и вызывают воспаление, при этом повышается чувстви­тельность рецепторов кишечника, происходит высвобождение медиаторов воспаления и интестинальных гормонов. Стул со слизью, имеются кровь и много лейкоцитов, обычно регистрируются тенезмы, лихорадка, абдоми­нальные боли; дефекация малыми порциями.

Нередко гиперкинез кишечника и диарея возникают при усиленном по­ступлении извне или образовании в организме стимуляторов секреции, иногда с одновременным увеличением моторики. Избыточный прием та­ких слабительных, как фенолфталеин, касторовое масло, бисакодил, а так­же других лекарственных препаратов (диуретик фуросемид, противоастматическое средство теофиллин, холиномиметики, антихолинэстеразные препараты и т.п.) приводит к секреторной диарее.

Диарею вызывают так­же желчные и свободные жирные кислоты, неадсорбированные в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения. Нередкой причиной диареи становят­ся гормонпродуцирующие опухоли, например, ВИПома, гастринома и др. Неклеточная аденома поджелудочной железы усиленно продуцирует ВИП (особый фермент), который вызывает секрецию воды и электролитов в кишечнике, приводит к секреторной диарее («панкреатическая холера»). Последняя сочетается с гипокалиемией и ахлоргидрией, иногда наблюдаются гипергликемия и гиперкальциемия, покраснение лица. Больные мо­гут терять от 3 до 20 л воды в сутки.

Диарея возникает и при разных вариантах синдрома мальабсорбции, дисбактериозе, после оперативных вмешательств на желудке (ранний и поздний демпинг-синдром) и кишечнике (резекция подвздошной киш­ки), болезни Крона, язвенном колите, ишемическом и лучевом поражени­ях кишечника и др.

Гипокинезия кишечника характеризуется чаше всего ослаблением пери­стальтических движений и замедлением продвижения химуса по тонкой и/или толстой кишке, что нередко приводит к обстипации (от лат. obstipatio – запор), т.е. резкому снижению или прекращению отхождения каловых масс.

Выделяют спастические и атонические запоры.

Спастические запоры возникают в результате спазма мышечной оболоч­ки отрезка кишечника, препятствующего продвижению химуса. Этот спазм возможен на разных уровнях кишечника, но чаще возникает на месте сильных физиологических сокращений. Наблюдаются спастические запо­ры при тяжелом психоэмоциональном стрессе, чрезмерных висцеро-висцеральных рефлексах, возникающих в случае патологических процессов в желудке, поджелудочной железе, желчевыводящих путях и др., интокси­кациях солями свинца, ртути и передозировках рядом лекарственных препа­ратов (холиномиметики, транквилизаторы, ганглиоблокаторы, соли каль­ация и др.), переедании после продолжительного голодания.

Спастическое состояние кишечника может возникать при карциноидном синдроме – гормонально-активной опухоли из аргентофильных клеток подвздошной или толстой кишки, а также червеобразного отростка (или других отделов желудочно-кишечного тракта). Наличие опухоли характе­ризуется усиленной продукцией серотонина, гистамина и других биоло­гически активных веществ, приводящих к приступообразным болезнен­ным спазмам кишечника, признакам кишечной непроходимости, кишеч­ным кровотечениям. Во время приступа возникают гиперемия лица или верхней части туловища, чувство жара, артериальная гипотония, тахикар­дия. Смерть может наступить от кишечной непроходимости или сердеч­ной недостаточности.

Атонические запоры возникают вследствие потери тонуса мышечной стенки кишечника, ее перистальтической активности, что проявляется уменьшением отхождения каловых масс. Такие запоры развиваются при гипокинезии, недостатке витаминов – особенно тиамина, принимающего участие в синтезе ацетилхолина, – поражениях прямой кишки (геморрой, проктит, трещины), сопровождающихся чувством боли при дефекации, болезни Гиршспрунга.

Болезнь Гиршспрунга (аганглионарный мегаколон) – врожденное заболе­вание, проявляющееся в раннем детстве и связанное с отсутствием в дистальном отделе толстой кишки ганглионарных клеток в подслизистом слое. В результате данный сегмент сужается и препятствует нормальному прохо­ждению кала, а проксимальный участок расширяется (мегаколон). Возни­кают запоры, вздутие живота, снижается масса тела. Нередко причиной атонических запоров являются тяжелые операции, повреждения головного и спинного мозга, травмы крупных вегетативных нервов.

Помимо врожденных (болезнь Гиршспрунга, идиопатический мегаколон и др.), существуют приобретенные варианты мегаколона, проявляющиеся ус­тойчивыми запорами, вздутием живота и тяжелой интоксикацией (токси­ческий мегаколон). Они наблюдаются при авитаминозах, особенно В12, эндокринопатиях, трипаносомозе (болезнь Шигаса) и др. При болезни Шигаса вследствие токсико-аллергического поражения интрамурального нервного аппарата толстой кишки часто происходят выключение моторики, задерж­ка каловых масс и их затвердение (каловые камни), скопление газов и раз­витие кишечной непроходимости.

В рассмотренных случаях запоры по существу являются следствием ки­шечной непроходимости.

Непроходимость кишечника (ileus) – нарушение прохождения содержимого кишечника вследствие снижения его пропульсивной деятельности или наличия механического препятствия. Выделяют динамическую, механическую и ишемическую непроходимость кишечника. Динамическая непроходимость, в свою очередь, делится на спастическую и паралитическую, которые описаны ранее и проявляются соответствующи­ми запорами. Механическая непроходимость делится на обтурационную и странгуляционную. Обтурационная непроходимость связана либо с закрыти­ем просвета кишечника изнутри опухолью, гельминтами, инородными телами, каловыми камнями, либо сдавлением его снаружи рубцом, опухо­лью; при данной форме непроходимости просвет кишки перекрыт, но кро­вообращение в ней первоначально не нарушено. Странгуляционная непро­ходимость возникает в результате заворота кишок, инвагинации, ущемле­ния петли в грыжевом отверстии, при спаечных процессах в брюшной по­лости. При данной форме непроходимости в первую очередь нарушается местное кровообращение, а в дальнейшем и пропульсивная деятельность кишечника.

Клинические проявления непроходимости и их механизмы во многом зависят от характера патологии (обтурация или странгуляция), а также от уровня поражения кишечника. Выделяют высокую и низкую непроходи­мость. Типичными проявлениями непроходимости являются боль, запоры и неотхождение газов, вздутие живота. Высокая непроходимость приводит к быстрому ухудшению состояния больных вследствие тяжелых нарушений водно-электролитного баланса; в клинической картине преоб­ладает изнуряющая рвота, нередко калового характера (фекалоидная рво­та). Низкая непроходимость характеризуется относительно благо­приятным течением, рвота отсутствует, преобладает метеоризм, кал и газы не отходят. При тонкокишечной непроходимости вздутие живота симметричное, а при толстокишечной – асимметричное («перекошенный живот»). Особенно тяжело протекает странгуляционная непроходимость: вследствие нарушения местного и микроциркуляторного кровообращения повышается проницаемость сосудистых мембран, происходит выход бел­ков плазмы в ткань, развивается отек участка кишечника, а в последую­щем – некроз. Повреждение интрамурального нервного аппарата, нерв­ных волокон и мышечных клеток приводит к прекращению моторики и секреторно-абсорбционной функции. Ослабление противоинфекционной защиты кишечника быстро вызывает активацию патогенной флоры, дисбактериоз, гниение содержимого, метеоризм и аутокишечную инток­сикацию. В этом случае боли острые, постоянные, разлитые, особенно в случае развития калового перитонита, с напряжением мышц передней брюшной стенки.

Рвота и наличие гиперосмолярного содержимого в кишечнике приводят к тяжелой гипогидратации и гиповолемии, возникают гипохлор- и гипокалиемия.

Теперь вы знаете о механизмах развития болезней кишечника. Однако это не значит, что можно бороться с проблемами самостоятельно – для обследования и назначения правильного и своевременного лечения необходимо обращаться к врачам-гастроэнтерологам.

© 2012 crazymama.ru
Статья написана специально для портала "CrazyMama.ru"
Копирование и цитирование разрешено только с письменного разрешения правообладателей.